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孩子经历感冒后失去的声音

那场发烧让全家认为只是普通感冒,退烧后妈妈叫他名字,他却没有反应。妈妈走到他面前,才意识到他并不是不想理会,而是真的听不见了。三天前医生所说的“脑膜炎”成了她心中不敢碰触的阴影。罪魁祸首是许多家长陌生的细菌——肺炎球菌。对于这个从脑膜炎中幸存下来的孩子来说,战胜感染只是第一道关卡。大约五分之一的细菌性脑膜炎幸存者会遭遇长期后遗症,而听力损失是其中最常见的一种。这份“幸存者的代价”埋藏在内耳一个豌豆大小的器官中。

炎症是如何影响耳朵的?脑脊液和内耳液体之间有一条天然通道——耳蜗导水管。当肺炎球菌在脑膜中造成炎症时,这种炎症可以沿着脑脊液和血液进入内耳,导致急性化脓性迷路炎。婴幼儿的耳蜗导水管更宽、更短,这使他们成为更高风险的群体。

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细菌的毒素和免疫反应的双重打击导致了听力丧失。首先,肺炎球菌细胞壁的成分和溶血素激活了先天免疫,导致细胞因子风暴的爆发。更棘手的是,抗生素杀灭细菌后释放的细胞壁碎片可能加重炎症。其次,感染后的第三天,内耳的“血-迷路屏障”崩溃,促使大量炎症细胞进入内耳,误伤了听觉结构。 球友会

这一破坏进程在动物模型中得到了清楚的记录。听力丧失之所以被认为是永久性的,正是由于三个不可逆的结果重叠在一起:一是感知声音的毛细胞死亡,二是上传声音信号的螺旋神经节神经元死亡,三是耳蜗腔的纤维化和骨化,导致结构的永久性变形。在美国接受PCV13疫苗的儿童中,存活的肺炎球菌脑膜炎患儿中有30%出现了永久性听力损失,且其中一半为双耳,且多为重度至极重度。

为了保护听力,关键措施有三:第一,首剂抗生素时同时使用地塞米松,以减轻耳蜗损伤;第二,在急性期就开展听力筛查,确保及时发现听力损失;第三,对于极重度听力损失的病例,需尽早评估人工耳蜗的植入,以免因耳蜗骨化影响手术。

简而言之,肺炎球菌通过脑脊液与内耳之间的通道引发剧烈炎症,导致毛细胞和听神经元不可逆的死亡,耳蜗腔在两周内发生纤维化和骨化,从而伴随终身的听力损失。对抗这一过程的关键在于迅速采取抗炎措施、及时进行听力筛查和及早干预。 球友会

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